أمراض الحمض النووي الخفية وفيروسات الحمض النووي

يقول الباحثون إن الفيروسات القهقرية الكامنة في جينومنا يمكن أن تسببها عوامل بيئية وتسبب أمراضًا مثل التصلب المتعدد.

انشر على موقع Pinterestيعتقد العلماء أن لدينا فيروسات قهقرية ميتة في حمضنا النووي خلفها أسلافنا في عصور ما قبل التاريخ. صور جيتي

الجينوم البشري هو مقبرة حقيقية للفيروسات القهقرية الميتة ، والتي تشكل ما بين 5 و 8 في المائة من حمضنا النووي ، وفقًا لـ أكثر التقديرات موثوقية.

تشكل هذه الفيروسات القهقرية الكثير من الحمض النووي الذي لا قيمة له في أجسامنا - بشكل أساسي ، بقايا ملايين السنين من التطور التي تم تعطيلها وإزالتها.

يشبه إلى حد ما مجلد غير هام على جهاز الكمبيوتر الخاص بك قبل إفراغه.

قد يكون الأمر مخيفًا ، لكن كان يُعتقد سابقًا أنه ليس ضارًا. باستثناء أن العديد من العلماء ليسوا متأكدين تمامًا في الوقت الحالي.

تشير الأبحاث الحديثة إلى أن هذه الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية أو HERVs يمكن ، في ظل الظروف المناسبة ، أن تنمو مثل الزومبي وتدمر أجسادنا.

قد تكون حتى أصل حالات مثل التصلب المتعدد (MS) ، والتصلب الجانبي الضموري (ALS) ، وحتى الفصام.

ريترو - ماذا الآن؟

أولاً ، لنتحدث قليلاً عن ماهية الفيروسات القهقرية.

ببساطة ، يعمل الفيروس الارتجاعي عن طريق إدخال جينومه في الحمض النووي للخلية المضيفة ، وبالتالي استبدال جزء من "رمز" الخلية بآخر خاص بها.

في البشر ، ربما يكون أكثر الفيروسات القهقرية شهرة هو فيروس نقص المناعة البشرية (HIV). هذا هو السبب في أن علاج فيروس نقص المناعة البشرية شائع الأدوية المضادة للفيروسات المعكوسة.

معظم الفيروسات القهقرية خارجية ، مما يعني أنها تهاجم شخصًا خارج الجسم وتنتقل عن طريق السوائل أو الهواء أو أي اتصال آخر.

على النقيض من ذلك ، فإن HERVs داخلية ، مما يعني أنها موجودة بالفعل بداخلنا ، ومشفرة في حمضنا النووي.

هذه بقايا الوقت الذي أصيب فيه أسلافنا الأصليون بالفيروسات القهقرية. تأخرت بعض هذه الرموز ، في حين تم تحوير آثارها الضارة.

"أثناء التطور ، كانت الفيروسات القهقرية حاملة للتنوع الجيني ، قفزت من نوع إلى نوع ،" د. هيرفي بيرون ، أحد رواد أبحاث HERV و مؤسس GeNeur، وهي شركة أدوية تقوم بتطوير عقاقير خاصة بـ HERV ، كما أخبر Healthline. "يمكن لهذه الفيروسات القهقرية أن تتحد أولاً مع الجين المضيف ، حتى تتمكن من تحميل الجينات وإصابة الخلايا أثناء نسخ بياناتها الجينية بأثر رجعي."

هذا على عكس الخلايا الفيروسية الرجعية مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، حيث تقوم الخلايا المصابة فقط بإدخال نسخ في حمضها النووي حتى لا يتم توريثها.

في المقابل ، يتم الاحتفاظ بـ HERVs لأن هذه العدوى الفيروسية الرجعية حدثت في عدد كبير من الحالات في مناطق لن تؤثر على حياة الوليد. وهكذا استمروا في جينومنا.

في بعض الحالات ، يتكهن الباحثون بأن هذه الفيروسات الميتة يمكن أن تكون على الإطلاق بعض الآثار المفيدة، بما في ذلك المساعدة تشكل نموذجًا أوليًا لجهاز المناعة بينما تقاتل الفيروسات الفيروسات الأخرى من أجل السيادة.

كيف تعود الفيروسات القهقرية إلى الحياة

إذا تم النظر في أي فوائد ، يجب أن تظل HERVs ميتة. الفيروس القهقري الحي هو سبب معدي ، وليس رفيقًا سعيدًا.

أوضح بيرون أن "العديد من هذه HERVs قد ساهمت في قبول الجينوم للوظيفة الفسيولوجية ، في حين أن البعض الآخر يظل كامنًا وهادئًا ولكنه يحتفظ بالقدرة المسببة للأمراض من أصله الفيروسي".

يواجه العلماء مشكلة عندما تحفز العوامل البيئية والعوامل الأخرى هذه HERVs ، مما يؤدي إلى إيقاظهم من نوم عميق.

قال الدكتور باتريك كوري ، المؤلف الرئيسي لورقة بحثية جديدة حول استجابات الخلايا العصبية لـ HERVs في المجلة: "يمكن إعادة تنشيط HERVs أثناء النوم من خلال العوامل البيئية مثل الالتهاب أو الطفرات أو الأدوية أو العدوى بفيروسات أخرى". حدود في علم الوراثة.

علاوة على ذلك ، "حتى لو تم اشتقاقه من نسخة داخلية ، فإن المنتج النهائي لهذا التعبير هو البروتينات التي يمكن أن تخلق جزيئات فيروسية في ظروف معينة" ، أوضح بيرون.

MS ، ALS وأمراض أخرى

وقال كوري إن عمليات إعادة تنشيط الفيروسات القهقرية يمكن أن تكون رابطًا "بيئيًا" مؤذًا يصنع الفارق بين الشخص الذي يصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد أو التصلب الجانبي الضموري أو يظل بصحة جيدة.

وكتب في بيان صحفي أن "مرض التصلب العصبي المتعدد ناتج عن هجمات المناعة الذاتية المباشرة للميالين - الطبقة الدهنية للخلايا العصبية - في الدماغ والحبل الشوكي ، لكننا لم نفهم بعد كيف يتم تحفيز هذه الهجمات". "بعد ذلك ، تبين أن مستويات HERV RNA والبروتين -" قراءات "لـ HERV DNA المعاد تنشيطها - تزداد في الدماغ والحبل الشوكي للمرضى ، وكذلك في أنسجة المخ بعد الوفاة."

يقول الباحثون إن النظرية في الأساس هي أن بروتينات HERV تؤدي إلى استجابة مناعية تدمر المايلين ويمكن أن تؤدي إلى مرض التصلب العصبي المتعدد.

خيارات العلاج الجديدة

إذا أثبتت هذه النظرية نفسها - توجد دراسات إكلينيكية وتجارب وعلاجات في الورقة - فيمكننا حينئذٍ تطوير علاج أكثر فعالية لهذه الأمراض التنكسية.

على سبيل المثال ، إذا كانت الأجسام المضادة التي تحيد بروتينات HERV تساعد في علاج هذه الحالات ، فسوف تُظهر على وجه التحديد الدور الذي تلعبه هذه الفيروسات القهقرية في هذه الاضطرابات وتمهد الطريق لعلاجات جديدة.

A دراسة نشرت في مارس أضاف باحثون من جامعة بازل في سويسرا وزنًا لهذه النظرية.

لاحظ هؤلاء الباحثون "علامة الرنين المغناطيسي المتوافقة مع إمكانية إعادة التكاثر" للأجسام المضادة التي تهاجم البروتين المغلف لـ HERV في علاج التصلب المتعدد التدريجي.

هذا مهم لأن إصلاح المايلين يمكن أن يكون مفتاحًا لعكس بعض أضرار MS.

في GeNeuro ، قام بيرون وفريقه أيضًا بفحص هذه الأجسام المضادة التي تهاجم بروتينات HERV.

وقال لـ Healthline: "بالنظر إلى عبء العمل على بروتين HERV المعبر عنه في عمليات التشريح ومواد الدماغ التي وجدناها لدى المرضى ، أدركنا أنه يتعين علينا تحييد هذا البروتين أولاً ، لذلك قمنا برفع واختيار الأجسام المضادة التي تحيد هذه التأثيرات المسببة للأمراض".

التجارب السريرية لفريقه واعدة.

"عندما واصلنا تحليل التصوير بالرنين المغناطيسي والدراسات التي أجريناها ، رأينا بعد عام أن هناك انخفاضًا واضحًا في ضمور المهاد - المعروف بأنه أفضل مؤشر لتطور المرض في مرض التصلب العصبي المتعدد - ولكن أيضًا في الضمور القشري والدماغ كله ، "قال. هو.

وقال إنه بعد عامين ، أراد 90 في المائة من المشاركين الاستمرار وشعروا بتحسن مع العلاج.

قال: "لقد تلقينا تأكيدًا أكيدًا على أن هذا التأثير لم يكن عابرًا أو عرضيًا".