zfimuno

Psoriaasi uued ravimeetodid: JAK inhibiitorid, TYK2 inhibiitorid ja palju muud

Ülevaade

Teadlased, arstid ja teadlased teavad palju psoriaasi põhjustest. Nad teavad, kuidas seda ravida, ja teavad isegi, kuidas tulevaste avastuste riski vähendada. Siiski on veel palju avastada.

Kuna arusaam sellest tavalisest nahahaigusest kasvab, toodavad teadlased nutikamaid ravimeid ja tõhusamaid ravimeetodeid. Lisaks püüavad teadlased paremini mõista, miks mõnel inimesel tekib psoriaas ja teistel mitte.

Jätkake lugemist, et saada lisateavet psoriaasi ravi ja uurimise silmapiiril toimuva kohta.

Bioloogilised ravimid psoriaasi raviks

Bioloogilised ravimid pärinevad looduslikest allikatest, mitte keemilistest. Nad on väga tugevad. Bioloogia muudab teie immuunsüsteemi toimimist, takistades põletikuliste signaalide saatmist. See vähendab sümptomite riski.

Bioloogiat manustatakse intravenoosselt või süstimise teel.

Interleukiin-17 (IL-17) vastased ained

Interleukiin-17 (IL-17) on tsütokiin, immuunvalgu tüüp. See põhjustab põletikku. Kõrge IL-17 tase leiti psoriaatiliste kahjustuste korral.

Valkude peatamine või selle taseme alandamine kehas võib aidata psoriaasi kõrvaldada. Mõned ravimid on mõeldud IL-17 retseptori või IL-17 enda sihtmärgiks. See aitab vältida põletikulist reaktsiooni.

Mõned toidu- ja ravimiameti (FDA) poolt heaks kiidetud IL-17-vastased ravimid on järgmised:

  • secukinumab (Cosentyx)
  • ixekizumab (taltz)
  • brodalumab (Siliq)

Teine IL-17 vastane ravim, bimekizumab, on töös III faasi kliinilised uuringud.

IL-12/23 inhibiitorid

IL-12/23 inhibiitorid on suunatud alaühikule, mida jagavad tsütokiinid IL-12 ja IL-23. Mõlemad tsütokiinid osalevad psoriaasiga seotud põletikulistes radades.

Ustekinumab (Stelara) on FDA poolt heaks kiidetud IL-12/23 inhibiitor psoriaasi raviks.

IL-23 inhibiitorid

IL-23 inhibiitorid on suunatud IL-23 spetsiifilisele alaühikule. Need inhibiitorid võivad seejärel tõhusalt blokeerida valgu oma funktsioonide täitmise.

Mõned IL-23 inhibiitorite FDA-inhibiitorid on:

  • guselkumab (Tremfya)
  • tildrakisumab (Ilumya)
  • risankisumab (Skyrizi)

JAK inhibiitorid

JAK-valgud paiknevad rakkudes ja seonduvad rakupinna retseptoritega. Molekulide – nagu tsütokiinide – seondumine retseptoriga põhjustab molekuli kuju muutumise. See aktiveerib JAK-valgud ja käivitab signaaliülekanderajad, mis võivad olla põletikuga seotud.

JAK-i inhibiitorid takistavad JAK-valkude õiget toimimist. Need ravimid on saadaval suukaudsete ainetena, mis erinevad teistest bioloogilistest ravimitest.

Tofatsitiniib (Xeljanz) on JAK-i inhibiitori näide. Kuigi see ravim on praegu heaks kiidetud psoriaatilise artriidi (PsA) raviks, ei ole see veel heaks kiidetud psoriaasi raviks. Mõned uuringud on näidanud, et see on tõhus psoriaasi ravi.

TNF inhibiitorid

TNF-α on ka põletikuvastane tsütokiin. Need sisaldavad psoriaatilisi kahjustusi kõrgenenud TNF tase.

On mitmeid FDA-TNF inhibiitoreid, näiteks:

  • etanertsept (enbrel)
  • infliksimab (Remicade)
  • adalimumab (Humira)
  • tsertolizumab (Cimzia)

Uued ravimid psoriaasi vastu

Muud silmapiiril olevad uued psoriaasi ravimeetodid on järgmised:

Türosiinkinaas 2 inhibiitorid (TYK2)

Nagu JAK valgud, paiknevad TYK2 valgud rakkudes ja seonduvad rakupinnal paiknevate retseptoritega. Need võivad aktiveerida raku signaaliülekande radu, kui valgud, nagu IL-12 või IL-23, seonduvad retseptoriga. Sellisena võib TYK2 aktiivsuse pärssimine olla kasulik psoriaasi ravis.

Üks TYK2 inhibiitor, mille ohutuse ja efektiivsuse kohta praegu psoriaasi ravis testitakse, on väikemolekul BMS-986165. See seondub TYK2 valgu kindla osaga, takistades valgu nõuetekohast toimimist.

II faasi kliinilises uuringus uuriti mõõduka kuni raske naastulise psoriaasiga inimesi. Tulemused näitas, et suukaudsel BMS-986165-l on mitmeid tõsiseid kõrvalmõjusid ja see puhastab psoriaasi paremini kui platseebo.

A III faasi kliiniline uuring praegu tööl. III faasis võrdlevad teadlased BMS-986165 toimet platseebo ja apremilastiga (Otezla).

Praegused ravimeetodid

Lisaks süstidele ja suukaudsetele ravimitele otsivad teadlased ka uusi paikseid raviviise.

rumeenlane õppida uuris Dr Michaeli looduslike toodete kasutamist kerge kuni raske naastulise psoriaasi ravis. Dr. Michaelsi tooteid müüakse ka Soratinexi kaubamärgi all.

Enamik osalejaid märkas mõõdukat kuni märkimisväärset paranemist, kui tooteid kanti nahale ja peanahale kaks korda päevas. Kuid ravi põhjustas kõrvaltoimeid, nagu sügelus ja juuksefolliikulite põletik.

Psoriaasi ja autoimmuunhaiguste uurimine

Need uued ravimeetodid on põnevad, kuid need pole kõik, mis psoriaasi testimise valdkonnas toimub. Teadlased püüavad mõista, mida haigus inimkehas teeb.

Psoriaas on autoimmuunhaigus. See tekib seetõttu, et teie keha immuunsüsteem ei tööta. Teie immuunsüsteem on loodud sissetungivate bakterite ja viiruste tuvastamiseks, peatamiseks ja hävitamiseks. Kui teil on autoimmuunhaigus, hakkab teie immuunsüsteem ründama terveid rakke.

Teadlased püüavad mõista, miks autoimmuunhaigused arenevad. Muude autoimmuunhaiguste uuringud aitavad ka psoriaasiga inimesi. Mida rohkem me autoimmuunhaigustest teame, seda parem on ravi ja prognoos kõigile.

Järgnevad teooriad immuunsüsteemi rolli kohta psoriaasi vallandamisel küsis:

  • Dendriitrakud tunnevad ära valgud, mis vabanevad naharakkudest vastusena vigastusele, stressile või infektsioonile. Dendriitrakk on teatud tüüpi immuunrakk.
  • Dendriitrakud muutuvad aktiivseks ja hakkavad sekreteerima tsütokiine – nagu IL-12 ja IL-23 –, mis stimuleerivad T-rakkude kasvu ja arengut. AT-rakud on veel üks spetsiifiline immuunrakkude tüüp.
  • T-raku vastus aitab vallandada psoriaasiga seotud põletikku ja naharakkude kasvu.
  • Psoriaas ja geeniuuringud

    Psoriaasi perekonna ajalugu on üks suurimaid haiguse riskitegureid. Kui ühel või mõlemal vanemal on psoriaas, on risk oluliselt suurem. Teadlased on avastanud mitmeid geene, mis on seotud haiguste edasikandumisega ühelt põlvkonnalt teisele.

    Uuringud tuvastas inimese genoomi 6. kromosoomil psoriaasi vastuvõtlikkuse koha. Inimese genoomis on tuvastatud täiendavaid geneetilisi riskitegureid. Geenid on seotud naha funktsiooni ja immuunvastusega.

    Siiski ei arene see välja kõigil, kelle perekonnas on psoriaasi esinenud. Teadlased püüavad kindlaks teha, mis suurendab inimese tõenäosust haigusesse haigestuda ja mida saab teha, et vanemad ei saaks neid geene edasi kanda.

    Rohkem uusi uuringuid psoriaasi kohta

    Teadlased vaatavad konkreetselt ka neid valdkondi:

    Närvisüsteem

    Täpilised punased kahjustused ja valge-hõbedased naastud on psoriaasi kõige äratuntavamad aspektid. Valu ja sügelus on samuti väga levinud. Teadlased uurivad, mis seda valu ja sügelust põhjustab ning mida saab teha nende aistingute peatamiseks.

    Viimased õppida psoriaasi hiiremudelis kasutati valuga seotud sensoorsete närvide kurnamiseks keemilist ravi. Teadlased leidsid, et hiirtel oli vähem põletikku, punetust ja ebamugavustunnet. See tähendab, et sensoorsed närvid võivad mängida rolli psoriaasiga seotud põletikus ja ebamugavustundes.

    Naharakkude rakkude moodustumine

    Kui teil on psoriaas, ründab teie immuunsüsteem ekslikult teie naharakke. Seetõttu tekivad naharakud väga kiiresti.

    Teie kehal ei ole aega nende rakkude loomulikuks eemaldamiseks, seega tekivad naha pinnale kahjustused. Teadlased loodavad, et naharakkude moodustumise mõistmine aitab neil protsessi peatada ja peatada kontrollimatu naharakkude tootmise.

    Üks hiljuti õppida uuris, kuidas geeniregulatsioon erineb tervete naharakkude ja naharakkude vahel psoriaatiliste kahjustuste korral. Võrreldes tervete naharakkudega, ilmnes psoriaatiliste kahjustuste rakupopulatsioonis rakkude kasvu, põletiku ja immuunvastusega seotud geenide suurem ekspressioon.

    Naha mikrobioom

    Mikrobioom koosneb kõigist konkreetses keskkonnas esinevatest mikroorganismidest. Viimasel ajal on teadlased hakanud huvi tundma, kuidas inimkeha erinevad mikrobioomid, näiteks seedekulglas, võivad mõjutada mitmesuguseid haigusi või seisundeid.

    Kas naha mikrobioom võib psoriaasi puhul rolli mängida?

    Üks hiljuti õppida võrreldi tervete inimeste nahal olevaid mikroobe psoriaasi põdevate inimeste nahal. Nad leidsid, et kaks mikroobikooslust on väga erinevad.

    Psoriaasiga inimeste nahalt leitud mikroobid olid mitmekesisemad ja neis oli rohkem bakteriliike, näiteks Staphylococcus aureus, mis võib põhjustada põletiku suurenemist.

    Psoriaasi kaasuvad haigused

    Kaasnev haigus on siis, kui esineb üks või mitu lisahaigust koos esmase seisundiga. Psoriaasiga inimestel on suurem risk teatud haigusseisundite tekkeks. See hõlmab järgmist:

    • südamehaigus
    • kõrge vererõhk
    • 2. tüüpi diabeet
    • ülekaalulisus
    • artriit

    Teadlased tahavad mõista psoriaasi ja nende seisundite vahelist seost, et vältida nende esinemist psoriaasi põdevatel inimestel.

    A 2017. aasta uuring ligi 470,000 XNUMX XNUMX-i psoriaasiga ameeriklasest uurisid kõige levinumaid kaasuvaid haigusi. Kõige levinumad on:

    • kõrged vere lipiidid
    • kõrge vererõhk
    • depressioon
    • 2. tüüpi diabeet
    • ülekaalulisus

    Takeaway: edasiminek võtab aega

    Kõik need uurimisvaldkonnad on paljutõotavad. Kuid edu ei saavutata üleöö. Teadlased ja huvikaitseorganisatsioonid töötavad iga päev, et leida uusi psoriaasi ravimeetodeid.

    Tegelikult korraldas riiklik psoriaasifond (NPF) 2019. aastal oma esimese Sümpoosioni ravi, Selle kohtumise eesmärk oli tuua kokku arstid ja teadlased, et arutada psoriaasi ravi, ennetamise ja isegi ravimise viise. Korraldajad loodavad, et see mõtete kohtumine aitab julgustada uusi edusamme või avastusi kohapeal.