Gleevec: Lijek protiv raka rak?

To je lijek koji održava ljude s kroničnom mijeloičnom leukemijom na životu.

Istraživači sada samo ogrebaju površinu potencijala Glejevca i drugih droga poput njega.

Prije 2001. manje od 1 od 3 ljudi s kroničnom mijeloičnom leukemijom (CML) preživio je više od pet godina nakon dijagnoze.

Potom je došao Gleevec.

Gleevec je zaštitno ime imatinib mesilata. To je inhibitor tirozin kinaze (TKI).

Američka Uprava za hranu i lijekove (FDA) odobrila je lijek kao ciljani tretman za CML u 2001. godini.

Liječenje CML-om od tada nije isto.

A Desetogodišnje praćenje pokazalo je da je 83 posto ljudi koji su koristili drogu preživjelo 10 godina, a neki mnogo više od desetljeća. To su učinili bez neprihvatljivih toksičnih učinaka.

Kada je Bharat Shahu iz Atlante, Ga, dijagnosticiran CML, životni vijek mu je bio između šest mjeseci i tri godine. Dakle, upisao se na kliničko ispitivanje za Gleevec.

Sada, 17 godina kasnije, još uvijek ide snažno. Rekao je NBC News da i dalje uzima svakodnevnu pilulu.

Osim male natečenosti oko očiju, nema drugih nuspojava.

U usporedbi s oštrijim kemoterapijskim lijekovima, pokazalo se da Gleevec proizvodi manje, blaže nuspojave.

Gutanje tablete pacijentima je također lakše nego injekcije ili dugotrajne infuzije.

Može se pretvoriti u transformativni tretman za druge vrste raka i druge vrste bolesti.

Pročitajte više: Univerzalno cjepivo protiv raka malo je vjerojatno »

Kako Gleevec preuzima CML

Dr. Sean Fischer medicinski je onkolog i hematolog na Providence zdravstvenog centra Saint John Kalifornija.

On naziva Gleevec revolucionarnim probojem za liječenje CML-a.

Fischer je objasnio da su tirozin kinaze proteini koji šalju signale s površine stanice do njezina jezgra. Ovo je potrebno za normalno funkcioniranje i podjelu stanica. No, određeni tirozin kinazi predstavljaju problem.

"U slučaju CML-a, tirozin-kinaza koja se naziva ABL tirozin-kinaza, generirana specifičnom kromosomskom abnormalnošću karakterističnom za CML koja se naziva Philadelphia kromosom, konstitutivno je aktivna, proizvodeći bolest", rekao je za Healthline.

Gleevec, i ostali lijekovi poput njega, inhibiraju ovu tirozin kinazu.

"Ovi lijekovi mogu dovesti do remisije onog što je ranije bio smrtonosni oblik leukemije", rekao je Fischer.

Dr. David S. Snyder, FACP, izvanredni direktor Odjela za hematologiju i transplantaciju hematopoetskih stanica na Grad nade u Kaliforniji, specijalizirao se za CML.

Sudjelovao je u kliničkim istraživanjima Gleevec-a i drugih TKI-ova već duži niz godina.

Za Healthline je rekao kako nedavno izvješće objavljeno u časopisu The New England Journal of Medicine potvrđuje uspješan odgovor na Gleevec kod većine pacijenata s CML-om. Većina postiže funkcionalno liječenje CML-a.

Snyder je rekao da postoje dvije važne točke.

"Ne odgovaraju svi bolesnici adekvatno i možda će ih trebati spasiti snažnijim TKI druge ili treće generacije (npr. Nilotinib, dasatinib, bosutinib, ponatinib]", objasnio je.

"Drugo, na sreću, nije bilo ozbiljnih, neočekivanih kasnih štetnih učinaka koji su primijećeni kod pacijenata liječenih Gleevecom. To je u suprotnosti s iskustvom s drugim TKI-ima, koji su povezani s ozbiljnim tromboembolijskim događajima, posebno ponatinibom, ali i nilotinibom i dasatinibom, pleuralnim izljevima i drugim srčanim efektima “, nastavio je Snyder.

Pročitajte više: 100,000 USD godišnje kako biste ostali živi »

Potencijal u liječenju drugih karcinoma

Istraživanja pokazuju da je imatinib učinkovit i u liječenju drugih karcinoma.

To uključuje neke oblike akutne limfocitne leukemije (SVE) kod djece.

Prema Snyderu, Gleevec cilja na patogeni pokretač CML-a. Ali to nije sve što radi. Inhibira i druge tirozin kinaze.

To ga čini korisnim u liječenju drugih zloćudnih bolesti. Tu spadaju kronična eozinofilna leukemija i tumori gastrointestinalnog stroma (GIST).

"Drugi tumori koje pokreću ciljane tirozin kinaze također se mogu liječiti Gleevecom", rekao je Snyder.

Također je napomenuo da postoje mnogi drugi TKI-i koji su u razvoju ili su već odobreni za liječenje nekih od ovih bolesti, uključujući podskupinu karcinoma pluća.

"Postoji više od 90 poznatih tirozinskih kinaza kod ljudi", objasnio je Snyder.

Pročitajte više: Istraživači kažu da će možda imati novi način napada Alzheimerove bolesti »

Ostale bolesti

Snyder je rekao da su na Gleevec uočeni i neki drugi neočekivani, potencijalno korisni učinci.

Na primjer, Gleevec može pomoći poboljšati kontrola dijabetesa tipa 2 kod nekih pacijenata, možda smanjenjem inzulinske rezistencije “, rekao je.

Prema Fischerovim riječima, fokus je na upotrebi ove vrste lijeka za borbu protiv nemalignih bolesti.

Nilotinib, koji je TKI sličan Gleevecu, također se koristi za liječenje CML-a. Otkriveno je da utječe na aktivnost u Parkinsonovoj bolesti, neurološkom poremećaju pokreta.

"Ovo uzbudljivo otkriće potaknulo je dodatna istraživanja radi potpune procjene potencijalnog utjecaja ovog lijeka na Parkinsonovu bolest. Alzheimer, još jedno progresivno neurološko stanje koje stvara demenciju, također je bilo prilično aktualno “, rekao je Fischer.

Rekao je da je to zbog otkrića mutacije gena kod određenih starijih odraslih osoba. To ih može zaštititi od razvoja Alzheimerove demencije.

"U posljednje vrijeme učiti objavljeno u Proceedings of the National Academy of Sciences, primijećeno je da Gleevec oponaša učinke zaštitne mutacije. Ovo promatranje poslužilo je kao model za daljnje proučavanje i razvoj takvih lijekova za borbu protiv Alzheimerove demencije ", rekao je Fischer.

„Platforma za ciljanu terapiju za liječenje nemalignih stanja i dalje se razvija. Potencijal za proboj izuzetno je uzbudljiv “, rekao je.

Komentiraj