氧化应激如何影响多发性硬化症?

氧化应激 (OS) 作为多发性硬化症 (MS) 和疾病进展的生物标志物是一个主题 学习 在世界各地实施。

这些研究表明成功阻止和逆转由 OS 诱导的脱髓鞘造成的损害。

多年来,他一直被称为搬运工 , OS 也被认为是神经退行性的。 最近的 观察 证实 OS 是与 MS 脱髓鞘相关的重要因素。

操作系统是由不平衡引起的 自由基 会破坏体内的核酸、蛋白质和脂质。 这就是引起炎症的原因。 此操作的副产品为操作系统创建标记。

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压力在 MS 中的作用

OS 标志物可用于确定 MS 的进展。

这些标志物还显示出成功预测 MS 严重残疾的情况,有助于指导医疗专业人员推荐的治疗过程。

慢性炎症对中枢神经系统造成损害并归因于 MS。 每 使这项活动平静下来研究人员认为他们有能力减缓疾病的进展。

了解操作系统在 MS 中的作用似乎至关重要。

多发性硬化症主要分为三种类型:松弛缓解型(RRMS)、继发进展型(SPMS)和原发进展型(PPMS)。

最近的研究表明,炎症是 RRMS 复发的关键驱动因素,而永久性神经损伤是 PPMS 和 SPMS 的根源。

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道路激活

这种神经损伤被认为是永久性的,但现在的研究表明,可以通过激活人体内的 Nrf2 通路来阻止 OS。

Nrf2 通路是一种强大的蛋白质,存在于身体的每个细胞中。 调节抗氧化防御压力。

研究人员说,通过激活它,可能会发生remelinization。 当发生 remelability 时,MS 的进展和残疾可以减慢甚至逆转。

在 MS 的每个阶段观察 OS 是了解疾病进展的关键要素。

OS 标志物可以预测 MS 的高度残疾,并与疾病进展的各个方面相关。

旨在治疗 MS-OS 通路的新型疾病改善药物。

研究人员表示,通过激活自身的自我防御机制,例如 Nrf2 通路,身体可以对抗自由基并减缓 MS 造成的损害。

当 Nrf2 被激活时,它会产生抗氧化酶,例如过氧化氢酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶 (SOD)。 这些抗氧化酶足够强大,可以中和许多自由基。 研究表明,激活的 Nrf2 成功地减缓了脱髓鞘的速度。

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抗氧化剂的作用

维生素 C、维生素 E、浆果和果汁等抗氧化剂通常用于中和自由基并防止它们造成的损害。

来自这些来源的一分子抗氧化剂可以中和一个自由基。 然而,有一个转折点,抗氧化剂不足以弥补损害,需要额外的帮助。

杨梅素 是一种抗氧化剂,已被证明可以缓解脱髓鞘。 植物喜欢 羽扇豆芽孢杆菌 显示对 Nrf2 通路的益处,并证明进一步研究它们对 MS 和其他神经退行性疾病的影响。

据报道,褪黑激素 - 每天 10 毫克,持续 30 天 - 导致抗氧化酶显着增加,有利于 Nrf2 途径。

尽管研究表明抗氧化剂具有治疗潜力,但使用 OS 标志物作为 MS 严重程度或复发的生物标志物可能是一种有用的诊断工具。

由于它们能够降低 OS,在免疫疗法中添加抗氧化剂可能对 MS 患者有益。

对 OS、抗氧化剂和 Nrf2 通路的持续研究可以为 MS 患者提供更多解决方案。

编者按:Caroline Craven 是一位患有多发性硬化症的患者专家。 她的获奖博客是 GirlwithMS.com,您也可以在 @thegirlwithms 找到她。